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MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN (MICI) : ACTUALITÉS SCIENTIFIQUES

Marlène Bouillon, Ph.D. par Marlène Bouillon, Ph.D., Nutritionniste et docteure en physiologie/endocrinologie

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Résultat d’une réaction anormale du système immunitaire contre soi (auto-immune), les MICI sont des maladies chroniques où l’inflammation de l’intestin provoque des symptômes très incommodants (selles fréquentes, urgentes, voire sanglantes, douleurs abdominales, crampes, nausées, vomissements, perte de poids, fatigue, anémie ainsi que des complications en dehors de l’intestin) sur une partie voire la totalité du tube digestif. Ceux-ci ont impact majeur sur la qualité de vie au quotidien.

Ces maladies se caractérisent par des « poussées » et « rémissions » dont la survenue et la durée sont imprévisibles. Selon Crohn et Colite Canada, on estime à plus de 5 millions à l’échelle mondiale, dont environ 250 000 au Canada, le nombre de personnes atteintes d’une MICI, les plus connues étant la maladie de Crohn (MC) et la colite ulcéreuse (CU). Il existe un mois de la sensibilisation aux MICI (en novembre), une Journée mondiale des MICI (en mai) et le port du ruban violet permet de symboliser notre support.

 

DIAGNOSTIC PLUS HÂTIF

Des travaux effectués à l’Université de Manchester dans un modèle de souris amènent un vent d’espoir. En effet, un test effectué sur le mucus qui borde leurs cellules intestinales (épithélium) a permis la détection d’un changement dans le microbiote 12 semaines avant que ce changement se manifeste dans les selles. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que la modification se traduirait par l’amincissement de la couche protectrice de mucus, offrant ainsi un accès pour les bactéries à l’épithélium. Ceci provoquerait l’activation du système immunitaire qui entraîne l’inflammation typiquement observée dans ces conditions. Comprendre hâtivement ce qui perturbe l’équilibre du microbiote et identifier les bactéries impliquées offrent donc des avenues plus que prometteuses.

 

MICROBIOTE

Un article publié dans Cell host and Microbe, fruit des efforts conjoints de chercheurs en provenance du MGH, du Broad Institute du MIT et Harvard, révèle une différence dans le fonctionnement et la composition prétraitement du microbiome (gènes de la population de bactéries qui composent le microbiote) entre les patients pour qui le traitement avec des anticorps monoclonaux a été efficace ou non pour induire la rémission. Les travaux ont été effectués pour la réponse au traitement avec ENTYVIO (voir plus loin). Pouvoir prédire la réponse au traitement et le maintien de celle-ci serait une avancée majeure. Non seulement cela éviterait l’exposition inutile à des drogues coûteuses et leurs effets secondaires, mais offrirait un potentiel pour la production de suppléments de probiotiques ciblés afin de créer un environnement favorable pour la réponse au traitement.

Lors du « Sommet mondial sur le microbiote intestinal pour la santé 2019 », tenu en mars, des travaux de recherche présentés par une équipe de l’Université de Massachusetts Medical School, il existerait une nouvelle voie pour contrôler l’inflammation dans l’intestin. Cette voie, qui dépend de la glycoprotéine P, empêcherait les neutrophiles (un type de cellule immunitaire) de s’infiltrer dans les intestins et de provoquer l’inflammation, un phénomène clé de la maladie inflammatoire de l'intestin. En utilisant le modèle de souris, il a été mis en lumière que les antibiotiques réduisent la présence des Clostridium, une classe de bactéries productrices de butyrate - une molécule connue pour induire l'expression du gène de la glycoprotéine P. Ces bactéries joueraient un rôle dans le contrôle de l'équilibre entre la santé et la maladie en régulant la fonction de la glycoprotéine P. Une piste à suivre...

PROJET GEM (Genetics Environmental Microbial)

Cette étude internationale dont le Canada assure la coordination servira à mieux comprendre qu’est-ce qui cause l’apparition de la MC en s’attardant plus particulièrement à la prédisposition génétique, aux influences de l’environnement et interactions microbiennes. L’analyse se fait non pas à l’échelle de la personne atteinte, mais bien des frères et sœurs ainsi que des parents (échantillons de sang et de selles, questionnaire). Ce projet revêt une importance particulière considérant l’incidence particulièrement élevée de la MC au Canada.

 

IDENTIFICATION D’UN GÈNE

Une équipe de recherche d’Édimbourg aurait identifié le gène MDR1 (dirige un système important d’extraction des toxines de l’intestin évitant ainsi des dommages aux cellules intestinales)comme un candidat potentiel associé à une cause sous-jacente de MICI. Il serait en effet moins présent dans les biopsies du côlon des individus ayant une MICI active. En utilisant un modèle de souris déficiente en ce gène, ils ont mis en évidence une perturbation des mitochondries (responsables de la production d’énergie par les cellules et de leur santé). Le traitement avec de la Mitoquinone, qui protège les mitochondries des toxines, aurait réduit la colite-inflammation dans la couche de la paroi intestinale normalement affectée dans les MII et favorisé la rémission chez les souris déficientes en MDR1.

 

ENTYVIO® (vedolizumab)

Selon une nouvelle parue le 17 mai 2017 sur le site de Crohn et Colite Canada, ce premier et unique traitement biologique ayant un mode d’action sélectif de l’intestin qui cible directement les MII serait désormais couvert par la RAMQ. Le Québec emboîte ainsi le pas à la Colombie-Britannique, la Saskatchewan, la Nouvelle-Écosse, l’Ontario et le Yukon. Il y a toutefois des critères pour se prévaloir de ce traitement novateur, informez-vous auprès de votre gastroentérologue.

 

 

Au-delà de tout ce qui vient d’être mentionné, sachez que l’intervention d’une diététiste-nutritionniste devrait faire partie intégrante de votre plan de traitement, car nos interventions sont essentielles, et ce, tant en phase active qu’en rémission.

 

Sites importants
http://www.fcmii.ca
http://www.crohnsandcolitis.ca

 

Source de l'image: http://maladiedecrohn.fr/images/Maladie-de-Crohn2.jpg

 

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